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長庚醫療團隊揭開調節性T細胞造成免疫失?機制，研究發現，消除微核糖核酸-一七，就可以免除細胞激素IL-6的影響，幫助Treg發揮原本的功能，重新恢復免疫平?。林口長庚腎臟科醫師楊皇煜表示，此研究未來可應用到不同的免疫疾病研究上；希望有機會走向臨床應用，在紅斑性狼瘡、腎絲球腎炎、甚至器官移植領域上，能更進一步幫助患者。

二○○七年三月，一名二十三歲男性，因感染造成急性腎絲球腎炎住院，儘管施用血漿分離術和免疫抑制劑，還是無法減低免疫系統對腎臟的攻擊，患者在住院治療一個多月後，不幸罹世。

林口長庚和約翰霍普金斯研究團隊花了五年的時間，在反覆的試驗中找到了可以解釋這樣免疫失衡的機轉，讓免疫系統有機會再度回到平衡。

林口長庚腎臟科醫師楊皇煜表示，人體中有一種特別的免疫細胞稱作調節性T細胞（Treg），在免疫系統中扮演平?者的角色，抑制過度活化的免疫反應。但是，在嚴重感染時，細胞激素IL-6會讓Treg失去原本調節免疫的功能，甚至分泌發炎性細胞激素，使情況更加惡化。

微核糖核酸是一種小片段的RNA，當他標定某個基因，就會減少這個基因的表現和功能。根據研究，IL-6可以透過微核糖核酸-一七，標定具有輔助Treg功能的Foxp3共同因子（Foxp 3 cofactor），破壞減少Foxp3共同因子，使Treg喪失原本調節免疫的功能。

找尋適合對抗微核糖核酸的分子，可以避免調節性T細胞失去功能，解決病人自體免疫的問題，研究目前在動物實驗中，也正在申請專利中，未來五~十年可望研發為藥物。

此研究在今年刊登於研究領域排名第一的免疫期刊『免疫』（Immunity），主題「Micro RNA-17 Modulates Regulatory TCell Functionby Targeting Coregulators of the Foxp 3 Transcription Factor」。

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